Descubren causas del avance del Alzheimer en el cerebro
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Viernes 29 de Octubre de 2021 8:04 pm
+ -Los científicos encontraron que proteínas tóxicas que se acumulan en el cerebro participan en el progreso de la enfermedad de Alzheimer
Científicos
descubrieron del progreso de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro, un
avance muy importante en el proceso para encontrar un tratamiento que logre
detener o alentar el deterioro cerebral por la enfermedad.
De acuerdo
con la información, los grupos de proteínas tóxicas que se cree que son
responsables del deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Alzheimer
llegan tempranamente a diferentes regiones del cerebro y luego se acumulan
durante décadas.
Este avance
fue publicado en la revista científica Science
Advances este viernes.
La
investigación es la primera en utilizar datos humanos para cuantificar la
velocidad de los procesos moleculares de esa enfermedad neurodegenerativa y,
eventualmente, podría tener importantes implicaciones para diseñar
tratamientos.
También
altera la teoría de que se forman grumos en un lugar del cerebro que
desencadenan una reacción en cadena en otras áreas; un patrón que se observa en
los ratones. Esa propagación puede ocurrir, pero no es el principal impulsor,
según los investigadores.
“Se unieron
dos cosas que realmente hicieron posible este trabajo”, dijo a la AFP Georg
Meisl, químico de la Universidad de Cambridge y autor principal del artículo.
“Una, fueron
datos muy detallados obtenidos por PET (Tomografía por Emisión de Positrones) y
varios conjuntos de datos que hemos reunido, y la otra son modelos matemáticos
que hemos desarrollado en los últimos diez años”.
Los
investigadores utilizaron cerca de 400 muestras cerebrales post mortem de
enfermos de Alzheimer, así como 100 PET de personas que viven con la enfermedad
para rastrear la acumulación de tau, una de las dos proteínas clave implicadas
en la afección.
En la
enfermedad de Alzheimer, tau y otra proteína llamada beta amiloide se acumulan
en nudos y placas -conocidos ambos como agregados- que matan las células
cerebrales y encogen el cerebro.
Esto, a su
vez, se traduce en pérdida de memoria, cambios de personalidad e incapacidad
para realizar funciones cotidianas. Se estima que 44 millones de personas
padecen la enfermedad en todo el mundo.
Crecimiento
exponencial
Investigaciones
anteriores, realizadas principalmente en animales, sugerían que los agregados
se forman en una región y luego se diseminan por todo el cerebro, de manera muy
similar a como se extiende el cáncer.
El nuevo
estudio señala que, si bien esa propagación puede ocurrir, de hecho, no es el
principal motor del avance de la enfermedad.
“Una vez que
se tienen esas semillas, pedacitos de agregados en el cerebro, ellas
simplemente se multiplican y ese proceso controla la velocidad de propagación”,
dijo Meisl.
El estudio
pudo determinar que los agregados demoran unos cinco años en duplicar su
cantidad. Esa cifra es “alentadora”, según Meisl, porque muestra que las
neuronas cerebrales de por sí son buenas para contrarrestar a los agregados.
“Quizás si
conseguimos mejorarlo un poco, podríamos retrasar significativamente la
aparición de una enfermedad grave”.
El grado de
la enfermedad de Alzheimer se mide según la denominada “Escala Braak”. El
equipo encontró que lleva unos 35 años avanzar desde la etapa tres, cuando
comienzan a aparecer síntomas leves, a la etapa seis, que es la más avanzada.
Si los
agregados se duplican aproximadamente en cinco años, entonces en 35 años se
habrían multiplicado por 128. Ese crecimiento exponencial “explica por qué la
enfermedad demora tanto en desarrollarse y luego la persona se deteriora
rápidamente”.
Usando el
mismo método, el equipo intenta investigar la demencia frontotemporal y las
lesiones traumáticas cerebrales.
“Tau es una
proteína culpable de numerosos tipos de demencia y tendría sentido explorar
cómo se expande en enfermedades como la demencia frontotemporal”, dijo Sara Imarisio,
del instituto Alzheimer’s Research UK.
“Esperamos
que éste y otros estudios similares ayuden al desarrollo de futuros
tratamientos que se dirijan a la tau, de modo que (ellos) tengan una mejor
oportunidad de enlentecer el proceso de la enfermedad y sean beneficiosos para
las personas con demencia”.
Agencias
